Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП) представляет собой синдром, объединяющий несколько симптомов на основе общего патогенеза. Основой патогенеза ГМП является непроизвольное сокращение детрузора или сенсорная ургентность, возникающие при наполнении мочевого пузыря [Мазо 2003]. Эти сокращения или сенсорные сигналы воспринимаются как ургентные позывы, ведущие к учащенному мочеиспусканию, ноктурии и ургентному недержанию мочи. Все симптомы ГМП относятся к нарушениям накопительной функции мочевого пузыря [Abrams 2002; Wein 2002].
Теории Развития ГМП
-
Нейрогенная теория:
-
Предполагает снижение центрального ингибирующего контроля над рефлексом мочеиспускания, что может происходить в результате цереброваскулярных событий (например, инсультов), повреждения аксональных путей, потери периферического ингибирующего влияния при спинальной травме или рассеянном склерозе. Усиление процессов нейропередачи в рефлекторных дугах приводит к гиперактивности детрузора и недостаточному подавлению рефлекса мочеиспускания из-за ослабленного волевого контроля [de Croat 1997].
-
-
Миогенная теория:
-
Считает, что при частичной денервации гладких мышц мочевого пузыря потенциалы действия могут распространяться от клетки к клетке, вызывая микросокращения в детрузоре. Это увеличивает внутрипузырное давление и стимулирует афферентные рецепторы детрузора. Триггерами могут быть повреждения ингибирующих путей в центральной нервной системе, сенситизация периферических афферентных нервных окончаний и денервация в результате возрастных изменений или периферической нейропатии, вызванной сахарным диабетом [Turner 1997; Wein 2002].
-
-
Уротелиальная гипотеза:
-
Изменение чувствительности и взаимодействия между уротелием и миоцитами приводит к аномальным сокращениям детрузора. Уротелий играет активную роль в реакциях на различные раздражители, высвобождая медиаторы, которые могут активировать афферентные нервы. Нарушение этой «афферентной сети» может приводить к дисфункции уротелия [C. Fry, ICS, 2008]. У пациентов с интерстициальным циститом повышенное образование АТФ и уровень ванилоидных P2X2 и P2X3 рецепторов может вызывать выброс медиаторов, приводя к гиперактивности и боли [de Croat 2004].
-
Факторы Риска
-
Курение:
-
Связано с индуцированными никотином сокращениями детрузора и антиэстрогенным эффектом никотина на мочевой пузырь и уретру, что особенно актуально для женщин. Никотин также нарушает синтез коллагена [Dallosso 2003; Brown 2000].
-
-
Ожирение:
-
Повышает интраабдоминальное и интравезикальное давление, что приводит к хроническому воздействию на нервы органов малого таза и нарушению функции мочевого пузыря [Teleman 2004; Parazzini 2003].
-
-
Питание:
-
Потребление газированных и кофеинсодержащих напитков, а также сниженное потребление овощей, фруктов и хлеба может увеличить риск развития ГМП. Хронические запоры и растяжение толстого кишечника также влияют на функцию нервной системы органов таза [Dallosso 2003].
-
-
Возраст:
-
Возрастные изменения в нижних мочевых путях, а также изменения в сосудистой и нервной системах повышают риск развития ГМП [Kessler 2004; Brown 1999].
-
-
Инфекции мочевых путей:
-
Увеличивают риск ургентного недержания мочи на 50%, так как бактерии могут стимулировать детрузорную гиперактивность и снижать внутриуретральное сопротивление [Brown 1999].
-
-
Гипоэстрогенное состояние у женщин:
-
В перименопаузе является важным фактором риска [Балан В.Е. 2003 и 2004; Cardoso 2002].
-
-
Операции:
-
Такие как TVT (tension-free vaginal tape) могут вызывать ГМП de novo [Sevestre 2003; Diez-Itza et al.].
-
Профилактика
-
Питание:
-
Повышенное потребление витаминов D, калия и протеина может снизить риск развития ГМП. Витамины В3 (никотинамид) и В6 (пиридоксин) также могут способствовать снижению риска [Dallosso 2004].
-
-
Образ жизни:
-
Умеренное потребление кофеина и газированных напитков, поддержание здорового веса и отказ от курения могут помочь в снижении риска возникновения ГМП
-